NMN作為NAD+前體或可用來保持認(rèn)知能力
通過補(bǔ)充 NAD +前體來增加煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD + ) 水平來保持認(rèn)知能力已被確定為許多疾病的有前途的治療策略;主要是與年齡相關(guān)的認(rèn)知能力下降(包括阿爾茨海默病和血管性癡呆),還有糖尿病、中風(fēng)和創(chuàng)傷性腦損傷。
認(rèn)知能力下降可由多種病理狀況和事件引起。最廣為人知的形式是與年齡相關(guān)的認(rèn)知能力下降(即阿爾茨海默病和其他形式的癡呆癥);然而,中風(fēng)或創(chuàng)傷等急性事件引起的認(rèn)知障礙也會對認(rèn)知功能產(chǎn)生長期影響,糖尿病和化療等長期暴露也會對認(rèn)知功能產(chǎn)生長期影響。無論原因如何,在面對神經(jīng)退行性疾病時,幾乎沒有什么方法可以預(yù)防認(rèn)知能力下降。然而,這種下降與代謝失調(diào)有關(guān),特別是必需的氧化還原和酶輔因子煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD + )水平的降低,這一事實已吸引了人們對以下假設(shè)的大量研究關(guān)注:通過補(bǔ)充還原型 NADH 或 NAD +前體,例如煙酰胺單核苷酸 (NMN)來提高 NAD + 水平可能是一種有效的神經(jīng)保護(hù)療法。
迄今為止,該領(lǐng)域最大的研究重點是應(yīng)用 NAD +前體來預(yù)防或改善癡呆癥。根據(jù)大量研究,首要問題是阿爾茨海默病導(dǎo)致的認(rèn)知能力下降,其次是血管性癡呆和與年齡相關(guān)的認(rèn)知能力下降。
年齡和認(rèn)知能力下降之間的聯(lián)系是醫(yī)學(xué)上最確定的現(xiàn)象之一。長期以來人們一直懷疑代謝紊亂可能導(dǎo)致阿爾茨海默病。對阿爾茨海默病小鼠模型的研究表明,NAD +代謝顯著受到破壞。
大多數(shù)關(guān)于補(bǔ)充 NAD +前體的影響的工作都是在動物模型中進(jìn)行的。研究結(jié)果的綜合支持了這樣的結(jié)論:使用 NAD + 前體確實恢復(fù)了其在嚙齒動物大腦模型中的水平,從而改善了學(xué)習(xí)和記憶。
大量臨床前研究支持補(bǔ)充 NAD +前體補(bǔ)充劑在各種疾病背景下保持認(rèn)知健康的潛在有效性,其中針對阿爾茨海默病和其他形式的癡呆癥提供了最有力的證據(jù)。
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